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  • 天津医科大学教案

    分类:大学教案 时间:2017-05-08 本文已影响

    篇一:天 津 医 科 大 学 授 课 教 案-第22章急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征

    (共 8 页、第 1 页) 课程名称:危重病医学 课程内容:第二十二章 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征 教师姓名:杨勇 职称:主任医师 教学日期:2014年 4月 28 日 14 时— 17 时 授课对象: 医疗系2010年级 麻醉班(硕 本 专科)教材版本:危重病医学 第三版

    授课方式:讲课 学时数:3 听课人数:30 本单元或章节的教学目的与要求:

    1.掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的临床表现、诊断标准;

    2.掌握机械通气支持疗法的策略;

    3.熟悉急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的基本病理生理改变;

    4.了解急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的病因、发病机制及基本病理改变。 授课主要内容及学时分配:

    第二十章 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征(3学时)

    1.急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的病因(20min)

    2.急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的病理生理 (25min)

    3.急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的发病机制 (30min)

    4.急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的临床表现与分期 (30min)

    5.急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的诊断(20min)

    6.急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的治疗(10min)

    7.总结 (5min)

    重点、难点及对学生要求(包括掌握、熟悉、了解、自学)

    重点:

    第二十章 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征

    麻醉手术后急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的诊断和救治

    难点:

    第二十章急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征

    急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的临床区分

    外语词汇:

    急性肺损伤(acute lung injury, ALI)

    急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)

    全身性炎症反应综合征 ( systemic inflammatory response syndrome, SIRS)

    辅助教学情况:

    媒体: 多媒体课件教学

    教具

    板书

    复习思考题:

    1、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念及临床表现?

    (共 8 页、第 2 页)

    参考资料:

    教材: 危重病医学(第三版)

    参考书: 1、现代麻醉学(第三版)

    2、Miller麻醉学(第五版)

    3、中华麻醉学杂志(2012)

    主任签字: 年 月 日 教务处制

    (共 8 页、第 3 页)

    第二十二章 急性肺损伤和急性 呼吸窘迫综合征

    在病理解剖学上广泛的肺急性损伤表现为:肺泡的弥漫性损害,临床上表现为急性呼吸衰竭。 急性肺损伤(acute lung injury, ALI) 与 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)共同特征表现 为急性呼吸困难、低氧血症以及双侧肺 部浸润性病变的X线征。

    第一节 病因

    ALI和 ARDS的病因 :肺直接损伤, 肺外间接损伤, 胃内容物误吸 ,脓毒症 ,肺部感染(流行性和医源性感染) ,胸部以外的多发性创伤、烧伤 创伤(肺挫伤等), 休克, 吸入毒性气体 ,急性胰腺炎, 放射线 ,输血相关性急性 ,肺损伤(TRALI) ,淹溺 ,体外循环等 ,脂肪栓塞等。

    第二节 病理生理

    一、基本病理改变

    ARDS病理改变的特征:是弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage,DAD)。按发病顺序大致可分为渗出期(exudative phase)和纤维增生期(fibroproliferative phase)。渗出期 :渗出期的早期表现为富含蛋白质的渗出液“淹没” 肺间质和肺泡,同时有红细胞渗出(出血)和纤维 素沉积。光镜下细胞损伤尚不明显,但在电镜下可发现细胞 超微结构的损伤:毛细血管内皮细胞水肿、细胞间 连接增宽、胞浆内小泡增多;基底膜破坏,肺间质 炎性细胞浸润,程度较轻。临床表现以肺水肿为突 出。数天后,蛋白质的沉积,肺泡内形成透明膜, 肺间质内有大量炎性细胞浸润;随着肺泡损伤的进 展,Ⅰ型肺泡细胞胞浆肿胀、变性,甚至坏死、脱 落,由增生的Ⅱ型肺泡细胞替代;在肺毛细血管和 肺小动脉内可见纤维素性血栓。

    纤维增生期 1.多发生于原发性损伤后的7-10天,并可在短 期内引起肺纤维性改变。 2.特点:是在肺泡间质纤维母细胞增生的同时, 伴有炎性细胞浸润。 Ⅱ型肺泡细胞增生仍显著, 但肺间质和肺泡腔内水肿,及透明膜量均有减 少,肺泡吞噬细胞胞浆内有透明膜碎片和其他 细胞碎片,病变最终导致肺间质和支气管周围 纤维化。严重病人由于肺间质纤维化进行性发 展,广泛破坏肺实质而形成“蜂窝肺”。 ARDS病理改变 ? 肉眼观察:两侧肺膨隆,肺实变,触之 较韧,显灰红或灰黑色,表面皱纹减少。 肺体积增大,重量增加,单侧

    (共 8 页、第 4 页) 肺重量> 1kg,肺切面显灰红色,可以流出红染的水 肿液,含气少。 二、基本病理生理改变 ? ALI和ARDS是由各种病因引起的肺泡毛 细血管膜损害,造成肺毛细血管通透性 增加,使水分甚至蛋白质聚积于肺间质 和肺泡内,引起肺顺应性降低,功能残 气量减少,通气/血流比例失调,肺内 分流量增加和严重低氧血症等一系列病理生理改变。 1.非心源性高通透性肺水肿 1、ARDS早期的病理特征为:非心源性高通透性肺水肿。 2、从理论上讲,测定肺毛细血管的通透 性对于诊断ALI和ARDS及判断其预后具有重要意义。3、X线胸片仍是目前临床上诊断肺水肿 最常用的方法。1.正常情况下肺淋巴系统有清除肺间质及肺泡中过 多液体和蛋白质的能力。 2.当进入肺间质的液体量超过淋巴引流量的最大负荷时,液体即聚集于肺内引起肺水肿。3.ARDS时发生肺水肿主要是由于肺泡毛细血管膜损害,内皮细胞的间隙增加或扩大,液体和蛋白 通过损伤的内皮细胞膜的速度加快而引起的肺水肿。

    4.ARDS初期,液体多聚集于肺间质,称为间质性 肺水肿;当水肿继续进展,液体进入并充盈肺泡 称为肺泡性肺水肿。

    肺水肿可以引起以下变化: ①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低;②磷脂酞胆碱和磷脂酞甘油的含量相对 减少; ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对 增加; ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面张力增加,肺间质及血管周围组织的 压力降低,促使液体向间质和肺泡内移动, 破坏肺泡内外的液体平衡,从而加重肺水肿。 血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性,增加肺泡表面张力,引起肺泡萎陷 和肺不张。 2.肺呼吸功能变化 (1)、肺内分流量增加(2)、气体弥散功能障碍 (3)、肺泡通气量减少 (1)肺内分流量增加 1.由于Ⅱ型肺泡上皮细胞表面活性物质生成、分泌 不足和活性下降,以及肺泡液对表面活性物质的稀 释和破坏,导致肺表面张力升高,肺顺应性下降, 引起弥漫性肺泡萎陷,致肺内分流量增加。2.肺血管内微血栓形成、血管活性物质引起的肺血 管收缩,以及肺间质水肿对微血管的压迫,不仅可 增加肺血管阻力使肺动脉压升高,而且使流经肺泡 的血流量减少,造成死腔样通气。3.肺泡通气/灌流比值严重失调、肺内分流量增加, 是ARDS时出现进行性低氧血症的主要原因。(2)气体弥散功能障碍 。 ARDS病人,由于肺间质和肺泡水肿、透 明膜形成、肺纤维化,均可增加气体弥 散的距离,导致弥散功能障碍,使肺泡 血液间气体达到平衡的时间延长(正常 0.3秒),导致流经肺泡周围毛细血管内 的静脉血得不到充分氧合,引起静脉血 的掺杂增加,

    (共 8 页、第 5 页) 从而加重低氧血症。(3)肺泡通气量减少

    1.ARDS病人由于肺水肿、肺顺应性下降和小 气道的阻塞,可引起部分肺泡通气量减少。

    2.未受累或病变轻的肺泡则代偿性通气增强, 以及因呼吸加快,排出二氧化碳过多,故早期 病人常表现为通气过度、低碳酸血症。

    3.晚期,肺泡-毛细血管膜损伤更为严重,肺通 气量进一步减少,可引起CO2 潴留而发生高碳 酸血症。

    4.肺循环功能改变 1.肺血管阻力增高是ARDS肺循环功能改变的 主要表现。 2.由于缺氧、酸中毒、细菌内毒素及血管活性 物质作用,引起肺小动脉痉挛收缩;由于白细 胞和血小板的粘附,造成肺毛细血管网的栓塞, 也是肺循环阻力增加的因素之一。 3.肺血管阻力的增加,使右心室后负荷加重, 甚至发生右心功能不全。

    第三节 发病机制

    ALI或ARDS,一般都伴随全身性炎症反应,故认为ARDS是全身性炎症反应综合征 在肺部的表现。 一般认为,ARDS发病的关键是致病因子(如内毒 素、创伤、缺血/再灌注等)激活了机体的单核吞 噬细胞系统,导致炎性细胞因子如肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素(IL-1、IL-6、IL-8等)的释 放,后者使中性粒细胞激活,白细胞和血管内皮细 胞的粘附分子表达增高,导致白细胞在肺微循环中 趋化、集聚并与血管内皮粘附,大量释放氧自由基、 蛋白水解酶、花生四烯酸类脂质代谢物〔如前列腺 素、血栓烷A2、白三烯、血小板激活因子(PAF) 等)。 炎症介质造成肺血管内皮细胞的损伤,使肺微血管 通透性增高,血浆蛋白质渗入肺间质,造成肺间质 水肿。炎性细胞在趋化因子和粘附分子的作用下, 移行入肺间质,继续释放炎症介质,最终造成肺泡 上皮的损伤,气-血交换屏障破坏,肺水肿和肺组 织炎症呈进行性加重。肺泡内巨噬细胞的激活可能是引起ALI和 ARDS的重要环节。无论是直接的肺部创伤,还是来自肺外的 内毒素等致病因子,均可激活肺巨噬细胞, 使之释放细胞因子和炎症介质。 肺血管内皮细胞也有产生血管活性肽类如 内皮素和前列腺素类的功能。 炎症介质的失控性释放、补体系统的激活 以及炎症级联反应在ARDS的进展中起了重 要作用。

    第四节 临床表现与分期

    (一)临床表现

    篇二:蔡启良 - 天津医科大学

    学术交流活动通知

    天医讲座系列(二)

    讲座题目:Role of hypoxia signaling in tumor virus oncogenesis 讲座时间:2008年10月20日(周一)上午10:30

    主 讲 人:蔡启良博士(美国宾夕法尼亚大学医学院微生物系和约伯

    翰逊综合性肿瘤中心)

    讲座地点:基础医学研究中心2楼会议室

    主讲人简介:

    蔡启良博士 现于美国宾西法尼亚大学医学院微生物系和约伯翰逊综合性肿瘤中心进行博士后研究,

    天津医科大学教案

    美国肿瘤研究协会(AACR)会员,美国微生物协会(ASM)会员。蔡博士主要进行宿主与病原体相互作用;肿瘤病毒致癌机制、诊断治疗及其分子流行病学等方面的研究。在Nature Cell Biology、PLoS Pathogens等杂志发表相关文章,获国内外专利五项。

    主办单位:基础医学研究中心、研究生院、科技处

    欢迎广大师生及科研人员参加!

    基础医学研究中心

    2008年10月15日

    篇三:天津医科大学夜大学专科2015学年第一学期课表

    天津医科大学夜大学专科2015学年度第一学期课表

    2.,各班不定时进行小测验(提前不通知)。

    3. 4.上课时间:晚上 4学时18:00—21:15;3学时 18:00—20:30。

    5.本学期节假日放假时间:不另行补课,请教师将有关教学内容调整到其他课时中,可适当延长下课时间。

    6.

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